دانشمندان به تازگی پروتئینی برای بهبود قلب کشف کرده‌اند که می‌تواند به ترمیم قلب پس از حمله قلبی کمک کند. حمله قلبی یکی از شایع‌ترین علل نارسایی قلبی در جهان است و در هر ۴۰ ثانیه یک نفر تنها در ایالات متحده به این عارضه مبتلا می‌شود.
طی حمله قلبی، عضله قلب دچار آسیب می‌شود و بافتی زخمی تشکیل می‌شود که اگرچه در ابتدا برای ساختار قلب ضروری است، اما در بلندمدت می‌تواند به عملکرد قلب فشار وارد کرده و موجب نارسایی قلبی شود. به همین دلیل، شناخت سازوکارهای ترمیم قلب پس از حمله قلبی اهمیت بسیاری دارد و راه را برای درمان‌های جدید هموار می‌کند.
با این ۶ قدم از بیماری قلبی دوری کنید
تحقیقات جدید نشان می‌دهد که پروتئینی به نام GPNMB با فرایندهای ترمیم قلب در ارتباط است. پیشتر مشخص شده بود که این پروتئین در افراد مبتلا به نارسایی قلبی وجود دارد، اما اینکه آیا پروتئینی برای بهبود قلب مستقیماً در نارسایی قلبی نقش دارد یا فقط به عنوان نشانگری از وضعیت بیماری عمل می‌کند، هنوز مشخص نبود. اگر این پروتئین بتواند به طور مؤثر در فرآیند ترمیم دخالت کند، می‌تواند به عنوان یک هدف درمانی در درمان حمله قلبی به کار رود.
در این راستا، تیمی از دانشگاه کالیفرنیا لس‌آنجلس (UCLA) به سرپرستی دکتر آرجون دب، به مطالعه نقش پروتئینی برای بهبود قلب پرداخته است. این تیم تحقیقاتی نشان داد که GPNMB توسط سلول‌های ایمنی به نام ماکروفاژ تولید می‌شود؛ سلول‌هایی که از مغز استخوان منشأ می‌گیرند و پس از حمله قلبی به قلب مهاجرت می‌کنند. این سلول‌ها در محل آسیب‌دیده پروتئینی برای بهبود قلب ترشح می‌کنند که به ترمیم و بازسازی بافت قلب کمک می‌کند.
در این مطالعه که با مدل‌های حیوانی انجام شد، محققان توانستند اثبات کنند که قلب به طور طبیعی GPNMB تولید نمی‌کند و این پروتئین از سلول‌های ایمنی نشأت می‌گیرد. آن‌ها همچنین آزمایش‌هایی انجام دادند که شامل غیرفعال‌سازی ژن GPNMB و پیوند مغز استخوان در موش‌ها بود.
نتایج نشان داد که موش‌هایی که فاقد ژن GPNMB بودند، پس از حمله قلبی آسیب‌های بیشتری تجربه کردند و احتمال پارگی قلب در آن‌ها افزایش یافت. در مقابل، موش‌هایی که پروتئینی برای بهبود قلب به صورت اضافی دریافت کرده بودند، ترمیم بهتری داشتند و بافت زخمی کمتری در قلب آن‌ها ایجاد شد.
یکی از یافته‌های کلیدی این تحقیق که در نشریه معتبر Nature Cardiovascular Research منتشر شده، این بود که پروتئینی برای بهبود قلب به گیرنده‌ای به نام GPR۳۹ متصل می‌شود و با آغاز فرآیندی خاص به بازسازی بافت و کاهش زخم کمک می‌کند. پژوهشگران دریافتند که موش‌هایی که فاقد این پروتئین بودند، ۶۷ درصد بیشتر از موش‌های گروه کنترل به فیبروز شدید (تجمع بافت زخمی) مبتلا شدند.
کمبود این ویتامین سبب کاهش ضربان قلب می‌شود
اهمیت این کشف در این است که تاکنون درمان مؤثری برای بهبود ترمیم قلب پس از حمله قلبی وجود نداشت. یافته‌های جدید نشان می‌دهد که پروتئینی برای بهبود قلب و گیرنده GPR۳۹ می‌توانند به عنوان اهداف درمانی جدیدی در جهت بهبود ترمیم قلب و پیشگیری از نارسایی‌های قلبی به کار روند. به همین ترتیب، این تحقیق می‌تواند به درک بهتر فرایندهای ترمیم در سایر اندام‌ها نظیر مغز و کلیه کمک کند، چرا که این پروتئین در این اندام‌ها نیز وجود دارد.
نتیجه گیری
نتایج این پژوهش مسیرهای جدیدی برای توسعه درمان‌های نوین باز کرده و امیدها را برای بهبود کیفیت زندگی بیماران قلبی افزایش داده است.
منبع: heartfoundation
